Dr. Sergio Aguilera Rodríguez
Neurocirujano Hospital Herminda Martín de Chillán
Vice presidente de la Sociedad de Neurointensivo Latinoamericana LABIC
La piedra angular del manejo actual de los pacientes con lesión cerebral traumática se basa en trabajos científicos de autores como Lundberg, Teasdale & Jennett y Marshall, todos publicados hace más de 30 años. Es así como la presión intracraneana, la Escala de Coma de Glasgow y la clasificación tomográfica de Marshall, son las principales herramientas clínicas con las cuales clasificamos, monitorizamos y tratamos a nuestros pacientes.
Sin duda, el uso sistemático de estas herramientas contribuyó a reducir la mortalidad de manera significativa, al permitirnos poder diferenciar pacientes según su compromiso neurológico, identificar precozmente el neurodeterioro, predecir la aparición de hipertensión endocraneana y guiar la terapéutica según la monitorización contínua en los casos necesarios.
Pero, desde hace al menos una década ha existido un estancamiento, no sólo en la disminución de la mortalidad, sino también en la discapacidad de los pacientes que sobreviven, considerando que tanto en los casos graves como los mal llamados moderados, la discapacidad moderada-severa, incluyendo pacientes con GOSE 4 a 6, fluctúa entre un 30% y un 40% según diferentes publicaciones.
Más aún, muchos Trials Fase 3, algunos muy connotados y esperados con ansias por la comunidad médica, fracasaron en demostrar el beneficio sobre la mortalidad y el pronóstico funcional, muy probablemente por enfocarse sólo en la monitorización hidraúlica, es decir, en el control y tratamiento de la presión intracraneana y en la presión de perfusión cerebral como objetivo terapeútico.
Sin embargo, paralelo a ello, en las últimas décadas también ha existido un significativo y contínuo avance de las ciencias básicas, lo que ha permitido identificar mecanismos íntimos de los procesos biológicos involucrados en la lesión neuronal traumática. Es así, como hoy es reconocida y aceptada la relevancia de la oxigenación cerebral, del metabolismo celular a través del índice Lactato/Piruvato y de los niveles de glucosa cerebral. Y ya no es ajeno hablar sobre los receptores de sulfonilureas y su rol en la expansión de las contusiones cerebrales, el papel de las acuaporinas en el edema cerebral, o de las metaloproteasas en la degradación de la barrera hematoencefálica.
Por ende, con el avance en el conocimiento fisiopatológico de la lesión cerebral traumática queda a la luz que el control de la presión intracraneana y la presión de perfusión cerebral por sí solas, son absolutamente insuficientes para disminuir la incidencia y la severidad de la lesión cerebral secundaria.
Por lo mismo, nuestro deber es avanzar en la incorporación de nuevos sistemas de neuromonitorización, que nos permitan identificar el o los mecanismos de lesión cerebral predominantes en cada paciente. El beneficio de la neuromonitorización multimodal, incorporando presión tisular de oxígeno, microdiálisis, electroencefalografía contínua, y en un futuro cercano el uso de biomarcadores como GFAP, Proteína S100B, neurofilamentos o UCH-L1, será acercarnos a la fisiopatología de la neuroinjuria individual de cada enfermo, y optimizar al máximo la terapia con un enfoque personalizado. Más aún, en el futuro podremos modular la actividad de acuaporinas, bloquear metaloproteasas o los receptores de glutamato y sulfonilureas, o inhibir cascadas intracelulares como las caspasas o calpaínas.
Por lo pronto, como profesionales líderes de los cuidados neurocríticos debemos imponernos el objetivo de trabajar para incorporar progresivamente nuevos sistemas de neuromonitorización, que nos permitan avanzar hacia la medicina de precisión en el manejo de los pacientes, no sólo en traumatismo craneoencefálico, sino también en otras patologías neurocríticas, con el objeto de disminuir la discapacidad de muchos enfermos que sobreviven, pero con escasas expectativas de retornar a su vida normal. Tenemos el desafío, aceptemos el reto.
